Однако это небольшое повышение давления в легочной артерии можно было бы расценивать как следствие более эффективной работы правого желудочка и увеличения легочного кровотока, вернее минутного объема крови.

Расчетное сопротивление легочных сосудов и правожелудочковое диастолическое давление под влиянием дигитализации снижается ( Ferrer и соавт., 1950; Б. Е. Вотчал и М. Е. Слуцкий, 1973).

Экспериментальные исследования Linde , Goldberg и соавторов (1968) показали, что через 30—40 мин после введения строфантина давление в легочной артерии возрастает на 25%, а ударный объем — на 15%. Повышение давления в малом круге кровообращения после введения наперстянки наблюдал и McMichael (1948). Aviado (1960) и Р. М. Заславская (1974) также упоминают об отрицательном влиянии сердечных гликозидов на легочное кровообращение, так как они увеличивают ударный объем, что способствует, нарастанию давления в легочной артерии.

Правда, И. Е. Оранский и Л. Н. Паланова (1972), вычисляя давление в легочной артерии непрямым путем (на основании данных кинетокар-диограмм), установили, что строфантин у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких не только благоприятно действует на сократительную способность миокарда, но и снижает давление в малом круге.

Особое внимание следует придавать своевременному и правильному лечению острого бронхита, который в 25% случаев переходит в хронический и в V 4 случаев сопровождается выраженными нарушениями бронхиальной проходимости (Б. Е. Вотчал, 1967).

Хронический бронхит становится проблемой века. Между тем именно он все чаще оказывается основной причиной хронического легочного сердца. Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит признается хроническим, если больной кашляет по крайней мере 3 мес в году и страдает этим хотя бы два года. Принято различать хронический бронхит с нарушением бронхиальной проходимости и без нее.

Б. Е. Вотчал (1964, 1967) выделял хронический бронхит с поражением крупных бронхов и хронический бронхо-бронхиолит, при котором воспалительный процесс захватывает значительную часть мелких бронхов и бронхиол, где кашель и выделение мокроты выражены меньше, а характерные аускультативные признаки (жесткое дыхание с сухими, жужжащими и свистящими хрипами должны тревожить меньше, чем легкое попискивание на выходе и редко улавливаемые незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания, свидетельствующего об уже развившейся эмфиземе, с большой угрозой хронического легочного сердца. Важное место должно быть отведено профилактике и лечению бронхиальной обструкции.

При застойной сердечной недостаточности с отеками следует отдавать предпочтение метилпреднизолону (урбазону), триамцинолону (полькортолону) или дексаметазону — увеличивающим клубочковую фильтрацию и оказывающим диуретический эффект. От AKT Г лучше отказаться, так как у больных эти функциональные резервы коры надпочечников резко снижены и она не способна в достаточной мере ответить на стимуляцию АКТГ. К тому же АКТГ здесь нередко вызывает парадоксальное угнетение коры надпочечников, что сопровождается резкой слабостью и ухудшением самочувствия. Наблюдаются также случаи анафилактического шока от АКТГ у лиц, которые принимали его в прошлом.

Уменьшают воспалительный процесс в респираторном тракте, также и антигистаминные средства (димедрол, супрастин, дипразин и др.).

Бронхоспазм. Бронхиальная обструкция, являющаяся основной причиной декомпенсации легочного сердца, вызвана не только воспалением и отеком слизистой дыхательных путей, но и бронхоспазмом, который часто сопровождает обострение легочного процесса. Поэтому антибактериальные препараты и кортикостероиды дополняют брон-холитиками, Они снимают спазм бронхов — обычный спутник распространенного многолетнего легочного заболевания, улучшают проходимость бронхов и увеличивают вентиляцию легких.

Рекомендуется и кальция пангамат (в таблетках по 0,05 г 3—4 раза в день), повышающий усвоение кислорода тканями, увеличивающий содержание креатинфосфата в мышцах и устраняющий явления гипоксии. Курс лечения 20 —40 дней.

Кислота аденозинтрифосфорная распадается на аде-нозиндифосфорную кислоту (АДФ) и неорганический фосфор, освобождая при этом энергию, значительная часть которой используется миокардом для его сокращения. Ее рекомендуют вводить внутримышечно по 1—2 мл 1% раствора, до 30 инъекций на курс. Однако некоторые из наблюдаемых нами больных с легочным сердцем плохо переносили ее, состояние их ухудшалось, повидимому, в связи с тем, что для распада кислоты и последующего ресинтеза требуется большее количество энергии и кислорода, что усугубляет гипоксию миокарда.

Имеются также данные о том, что препарат способствует сужению легочно-сосудистого русла и повышению давления в легочной артерии (Б. М. Шершевский, 1970). Именно поэтому необходима осторожность при лечении им, а у больных с декомпенсированным легочным сердцем от него лучше отказаться. Более целесообразно применять коргормон — экстракт из сердца эмбриона, стимулятор обменных процессов при недостаточности миокарда, повышающий лечебный эффект гликозидов. Вводят его подкожно или внутримышечно, по 1—2 мл, а также внутривенно, в 5% растворе глюкозы, курс лечения — до 1 мес. Используют также внутримышечно или подкожно 5% раствор унитиола, по 1 мл на 10 кг массы тела, — улучшающий обмен в миокарде и устраняющий токсическое действие гликозидов.

Отсутствие эффекта на протяжении 3-дневного лечения свидетельствует об устойчивости флоры и нецелесообразности дальнейшего применения антибиотика. При большом количестве мокроты и ограниченном поражении в дальнейшем можно применить эндобронхиальные введения антибиотиков, при диффузных изменениях — введение их в аэрозоле. Мы используем также эндобронхиальное введение антибиотиков с 10—25% раствором диметилсульфоксида (ДМСО), обладающего противовоспалительным эффектом, способствующего проникновению антибиотиков в ткани и замедляющего развитие резистентности к антибиотикам.

Следует помнить, что обострение хронического бронхо-легочного процесса может протекать без выраженных проявлений, без лихорадки и лейкоцитоза, при мало измененной рентгенологической картине.

Единственным первым его симптомом нередко оказывается усиливающаяся потливость затылочной области и шеи, особенно под утро — так называемый симптом мокрой подушки (Б. Е. Вотчал, 1967). На него следует обратить внимание и своевременно принять меры для быстрейшей ликвидации начинающегося обострения и угрожающей декомпенсации (антибиотики и химиопрепараты, антигистаминные и противовоспалительные средства).